Rambler's Top100


Главная > Диагностика >

Диагностика в условиях лаборатории, туберкулинодиагностика, рентгенодиагностика силикотуберкулеза

  

     Диагностика в условиях лаборатории

     Гемограмма показывает в основном состояние туберкулезного процесса. При неосложненном силикозе СОЭ далеко не всегда ускоренная и практически никогда не достигает высоких цифр (менее 25–30 мм); при силикотуберкулезе у 70 процентов пациентов она больше 35 мм/ч. Таким же образом при чистом силикозе не сильно меняется лейкограмма. Однако при миксте лейкограмма имеет соответствующие для активного туберкулеза изменения (умеренные лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг, лимфопения, моноцитоз).

Особенную нишу  занимает бактериологический способ исследования мокроты кашля на МБТ, что помогает верифицировать существование микста. Естественно, что МБТ обнаруживаются в основном при существовании деструкции; при этом случаи нахождения колеблются в 50–60 процентов случаев.  Низкий показатель можно объяснить только отрицательным дренированием каверн в связи с частым поражением бронхиального дерева.

     Туберкулинодиагностика.

     При силикотуберкулезе имеет выраженный характер высокая туберкулиновая чувствительность. Она больше, чем при чистом туберкулезе и при силикозе, где степень туберкулиновой чувствительности снижена. Так, предел чувствительности к туберкулину при миксте равен 4–6 разведениям, а при силикозе 10–12. Высокоинформативной с точки зрения дифференциальной диагностики является подкожная гемотуберкулиновая провокационная проба по Боброву, которая, чаще всего, выдает положительный эффект при миксте, но редко и не очень эффективно реагирует при неосложненном силикозе. Большой интерес имеет реакция лейкограммы и СОЭ на введение 20 ТЕ при пробе Боброва. Возможные улучшения: через сутки - двое палочкоядерные нейтрофилы больше на 3 процента, лимфоциты меньше приблизительно на 10 процентов, моноциты больше на 4 процента, повышается скорость СОЭ  на 4 мм. При этом учитывается возникновение признаков интоксикации (общая реакция) и очаговой реакции (появляется давящая боль в груди, усиливается кашель,

появляется большее количество мокроты при кашле, хрипы в легких, на рентгенограмме возникают малые кратковременные зоны перифокального воспаления).

В общем, явный эффект от пробы Боброва при миксте встречается в 80 процентов наблюдений; при активном туберкулезе в 43 процентов, а при силикозе всего лишь в 15 процентов случаев. Безусловно, повышение туберкулиновой чувствительности, а  тем более, появление гиперергической пробы Манту,  достаточно точно свидетельствуют о существовании микста.

     Подводя итог сказанному, нужно отметить, что мотуберкулиновая диагностика это эффективный и ценный метод для верификации силикотуберкулеза.

     Рентгенодиагностика силикотуберкулеза.

     Абсолютно точно можно утверждать, что одно из первых мест в диагностике силикоза и силикотуберкулеза занимает рентгенологический способ изучения, благодаря которому врач выясняет форму пневмокониотического процесса и форму, а также стадию осложнившего его туберкулеза. Сначала остановимся на рентгенологической классификации силикоза. Уже долгое время в нашей стране используют классификацию В. П. Молоканова. Появилась она в далеком уже 1958 году.

      Выделяют три фазы силикоза:

      для первой фазы характерно увеличение и изменение легочной картинки, сетчатость легочных полей, утолщение и уплотнение корней, возникновение небольшого количества узелковых теней, появление умеренных изменений плевры (спайки с диафрагмой и утолщение междолевой плевры) и эмфиземой в нижнебоковых отделах и ретростернальном пространстве;

      для второй фазы характерно уменьшение прозрачности легочных полей в результате диффузного пневмофиброза, заметная деформация легочной картинки с замещением ее мелкой ячеистостью. На основании этого выделяют множественные хорошо отграниченные тени силикотических узелков. Тени корней увеличены, утолщены, внешние их контуры хорошо заметны. Эмфиема и плевральные наслоения выражены более сильно.

      в третьей фазе узелки становятся больше и объединяются в более крупные узлы и конгломераты, наиболее часто накапливающиеся во 2, 4–5, 6 сегментах обоих легких. В дальнейшем цирротические процессы приведут  к сморщиванию узлов, движению органов средостения в ту сторону, которая наиболее пострадала. Образовываются крупнобуллезная эмфизема и грубые плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные шварты.

Выделяют два вида силикотического процесса: интерстициальный и узелковый.

Для интерстициального вида или формы силикоза характерно значительное увеличение и деформация легочной картинки без появления узелковых образований, и встречается чаще всего в первой фазе силикоза.

Заметна сильная зависимость формы туберкулеза от степени развития силикотического

пневмофиброза: чаще всего на фоне первой фазы силикоза можно установить очаговую, инфильтративную формы туберкулеза и бронхоаденит; в третьей фазе определяются конгломеративные и деструктивные явления.

Сосредоточение туберкулеза при миксте чаще всего наблюдается в 1–2–6-х, реже в 4–5 и базальных сегментах. В 75 процентах наблюдений выявляется двухсторонняя локализация и полиморфизм патологических явлений, которые отображаются на рентгеновском снимке: очаговые воспаления, туберкулемы, каверны, ателектазы;

признаки воспаления участков дренажного бронха - горизонтальный уровень жидкости на 2-е каверны, колебания каверны, увеличенная каверна, гиповентиляция сегмента или доли, ателектаз. Чаще всего ателектазы образуются в средней доле и язычковом сегменте, не так часто в 6-м сегменте. Полости распада появляются чаще при узелковом виде силикоза во второй – третьей фазах.

     В 90 процентов случаев происходит воспаление торакальных лимфатических узлов. Часто аденопатия относится к нескольким группам сразу. На рентгеновском снимке корни с двух сторон увеличены, утолщены, как бы обрублены. Во главе этой

рентгеносемиотики находятся: гиперплазия и инфильтрация лимфатических узлов разной степени визуализации; кроме того, в более чем 60 процентов случаев устанавливается кальцинация (петрификация) доли интраторакальных

лимфатических узлов. В большинстве наблюдений кальцинация выглядела как яичная скорлупа, реже как тутовая  ягода. Эта особеннность объясняется тройным действием на  формирование петрификации:

     1. Туберкулезная интоксикация.

     2. Влияние кремниевой пыли. 

     3. Наличие кальциевого диатеза.

Более 70 процентов авторов считают возникновение кальцинации корней при силикозе явным признаком наличия в организме микста.