Rambler's Top100


Главная > Виды >

Этиология и патогенез силикотуберкулеза

При вдыхании пыли, которая содержит свободную двуокись сицилия (SiO2), развивается один из вариантов пневмокониза – силикоз.

Такую пыль содержит производство, обычно связанных с добычей полезных ископаемых, Таких как золота, угля и разнообразных руд. Так же имеет место быть на промышленных заводах, где в воздухе особенно много производственной пыли. Это металлургические и кирпичные предприятия. Опасны в этом плане и некоторые специальности, например профессия пескоструйщика.

Особо опасны пыль, в которой пылевые частицы достигают размеров от 2 мкм и меньше.  Пыль опасна при содержании в ней SiO2 от 5 до 10 процентов. Хотя на практике этот показатель достигает 90%.

Из всех патогенных конизов силикоз является первым, если судить по уровню злокачественности.

Sio2 – наиболее опасный агент.  Его степень злокачественности намного выше чем высокая температура, рентгеновское облучение, кортикостероидные гормоны.

Сочетанием туберкулеза с силикозом называют силикотуберкулез. Силикоз как бы подготавливает благоприятную среду для появления туберкулеза. Ведь он снижает уровень иммунитета, происходит редукция мелких кровеносных совудов расположенных в легких, редукцию элементов лимфатической системы расположенных в легких и лимфатических узлах средотения.

Эти причины часто приводят к неизбежному заболеванию туберкулеза, а следовательно формированию силикотуберкулеза.  Установлено, что при кониозе, уже через три года туберкулез появляется в 79%, через пять лет на 88%, а через семь леть и вовсе на 96%.  Часто происходит так, что при прогрессирующем силиозе имеет место быть такое осложнение как туберкулез. Здесь существует опасность микста, он зависит прежде всего от фазы силикоза. На трех стадиях кониоза микст может развиться от 15-35, 33-52, 23-72% соответственно.

Также зависит и от уровне прогрессипрования силикоза. При степени стабильного кониоза в течение 3-х лет микст развавается в 33 процента, а при степени прогрессирующего кониоза микст развивается на 56 процентов уже через год. Обычно это переходит в стадию заболевания туберкулезом с наличием силикоза. На данный момент среди сотрудников рудников ЮАР силикозом страдают 2,9 тыс на 100 тыс. По сравнению с больными в России этот показатель превышает в 40 раз.

Основу патогинеза силикотуберкулеза составляет разрушение лимфатической системы легких и лимфоузлов средостения. Частицы SiO2 содержащие в пыли приводят к нарушению анатомических структур человека и его физиологических  функций лимфатических сосудов и лимфоузлов. В первую очередь это группы бронхопульмональные, трахеобронхиальные и бифуркационные. Для начала здесь развивается гиперплазия, затем склероз и кальцинация. В интроторакальных лимфоузлах зарождается туберкулезная инфекция. Так как был потерян иммунологический контроль здесь появляется силикотуберкулезный бронхоаденит. Это место является узлом для патогенеза силикотуберкулеза. Отсюда по разнообразным путям силикотуберкулезный процесс перекидывается по легким:

1.      В нижних и средних отделах легких развивается за счет ретоградного тока лимфы МБТ. В итоге появляются инфитраты, нередко называемые железисто-пневмоническими;

2.      При прогрессе туберкулеза в лимфоузлах эти воспалительные процессы нередко появляются и за их пределами. Особо опасно когда туберкулезный процесс переходит на крупные бронхи и формируется железисто-бронхиальный свищ и туберкулез бронхов. При исследовании эндоскопом у 66% людей пораженных силикотуберкулезом имеются разные изменения в крупных бронхах. Это могут быть как рубцы от заживших фистул, сужение света за счет сдавления снаружи, пигментные пятна.  Если имеет место быть второй патогенез то возможно старые очаги болезни «оживят». Туберкулезный компонент в этом случае будет иметь обычное место локализации – это 1-2-6 сегменты. Так же будет иметь место и бронхоаденита.

При поражении организма силикотуберкулезом имеет место быть высокая чувствительность. Это выражается в нередких туберкулиновых реакциях. Кроме специфических реакции повышается чувствительность к неспецифическим реакциям. Это проявляется в различных аллергиях на антибиотики, экземе, астмоидном бронхите, полиартритах, эндоваскулитах.

При синтезе туберкулези и силикоза повышается смертность. Этот показатель в 5-7 раз выше чем среди всего декретированного населения.