Туберкулез. Ру

  

Очаговый туберкулез легких на фоне силикоза.

Это самое частое проявления микста. Чаще всего наблюдается в первой фазе, немного реже во второй и крайне редко в третьей. Медики, наблюдавшие пациентов с диагнозом  силикотуберкулез преимущественно в первой  и второй фазах, ссылаются  на удельный вес очагового туберкулеза у 65 процентов больных. Путем осуществления рентгеновского снимка врачи выясняют нахождение полиморфных очагов в 1–2–6 сегментах на фоне силикотического пневмосклероза и силикотических узелков. Часто встречается ситуация, при которой новые очаги граничат с кальцинированными и осумкованными. Эти ситуации указывают на их эндогенное возникновение. Процесс начинается постепенно: большое количество времени он течет инапперцептно, прогрессирует медленно, благодаря слиянию новых очагов, что часто приводит к появлению распада. В это время может быть умеренная интоксикация, локальные влажные хрипы и нахождение МБТ в мокроте (если распада МБТ нет - часто не выявляются). В более чем 60 процентов наблюдений появляется специфический бронхоаденит, что может повлечь появление бронхо-нодулярных свищей.

Туберкулиновая чувствительность в большинстве случаев высокая, иногда умеренно средняя. Если процесс лечения начат в ранние сроки, эволютивное протекание процесса блокируется и в дальнейшем происходит довольно длительная ремиссия и клиническое выздоровление.

     Инфильтративный туберкулез легких на фоне силикоза.

     Эта форма напоминает очаговую форму: часто появляется на фоне первой - второй фазы силикоза, довольно часто имеет эндогенный механизм патогенеза с преимущественной локализацией в верхних долях. Удельный вес колеблется от 10 до 30 процентов. Несмотря на это, бывает, что инфильтраты скапливаются в средней доле и

пирамидных сегментах. Эту особенность можно объяснить ретроградным распространением МБТ из интраторакальных лимфатических узлов (железистопневмоническая форма). На рентгеновском снимке, в отличие от чисто инфильтративного туберкулеза, тень инфильтрата интенсивная, а края видны без размытых контуров. Полость распада очень часто расположена эксцентрично. Размер воспаления варьируют от 2 см. до доли. МБТ в мокроте наблюдаются чаще всего только в случае наличия каверны. Сам процесс протекает волнообразно: в умеренной фазе физическое состояние пациентов удовлетворительное, а при обострении (нарастании казеоза) были выявлены случаи увеличения интоксикации, одышки и кашля, появление

бацилловыделений, хрипов и специфических изменений в гемограмме.

При усиленной терапии очень часто происходит рассасывание инфильтрации и заживление каверны, но эти процессы протекают медленнее и реже, чем при чистых инфильтративных процессах. Зачастую каверны наполняются с образованием туберкулем, а при часто встречающихся процессах  могут быть сформированы конгломераты.

     Диссеминированный туберкулез легких на фоне силикоза.

    Данная форма появляется при силикозе довольно редко. Удельный вес этой формы не достигает более 9 процентов. Причиной этого явления многие считают появление периваскулярного фиброза, который характерен для силикоза, а также редкость

специфического воспаления сосудистой стенки. Милиарный процесс выявляется очень редко. Очень часто могут быть подострые гематогенные диссеминации с разным протеканием: от инапперцептного начала и медленного торпидного протекания до деструктивных резких форм. С помощью снимка сложно понять, присутствует ли гематогенная диссеминация на фоне силикотических узелков.

К скиалогическим дифференциальным признакам относятся: нарушение симметричности сосредоточения очаговых теней, особенно в верхне - наружных отделах легких; очаги диссеминации менее развиты, чем силикотические узелки и имеют не четкие контуры из-за присутствия перифокального воспаления; преимущественная локализация очагов гематогенной диссеминации в верхних долях легких.

Внелегочные метастазы наблюдаются нечасто: часто это воспаление гортани и внешних лимфатических узлов.

     Силикотуберкулезный бронхоаденит.

     Данная форма появляется по двум основным причинам:

     1. При силикозе в 100 процентов случаев, в патологический процесс вовлекаются региональные интраторакалые лимфатические узлы. 

     2. В них зачастую наблюдаются зажившие очаги первичной туберкулезной инфекции, в которых находятся МБТ с пониженным уровнем метаболической активности.

     Силикотический процесс нарушает иммунное равновесие в организме и происходит реверсия этих персистентов.

В связи с этим, закономерно, что удельный вес данной формы на фоне силикоза составляет не менее 25 процентов.

Если же инфекция прогрессирует, то она лимфогенно распространяется на клетчатку средостения с поражением проходящих в ней сосудов, нервов и бронхов, что представляет ясную клиническую картину.

Бронхоаденит может возникнуть во всех стадиях силикоза, в том числе на самых ранних этапах. Основания, по которым ставится диагноз формы:

     1. Возникновение синдрома интоксикации при силикозе без присутствия рентгенологических специфических изменений в легочной ткани.

     2. Присутствие растянутых, утолщенных корней с «обрубленными» полициклическими внешними контурами; в этом случае очень часто в корнях обнаруживаются кальцинаты.

     3. При эндоскопическом изучении и анализе, в бронхах могут быть обнаружены бронхо - нодулярные свищи, следы от заживших фистул, пигментные пятна.

     В связи с указанной патологией в бронхах очень часто появляется синдром гиповентиляции, который может развиться до ателектазов (сегментарные, долевые). При прогрессивном состоянии бронхо-нодулярных свищей появляется бронхогенная диссеминация. Очень важно уметь правильно определять присутствие силикотического

бронхоаденита на ранней стадии. Ведь лишь при этом условии врач сможет оказать необходимую помощь пациенту.

 

     Конгломеративный силикотуберкулез.

     К признаку появления указанной формы относится присутствие  бисегментарных и лобарных конгломератов. Эти образования обычно появляются при «чистом» силикозе и устанавливают третью стадию кониоза. Морфологически это масштабные поля, которые состоят из сложной фиброзно-гиалиновой структуры с содержанием пылевых частиц.

Эти конгломераты формируются путем объединения силикотических узелков, которые самостоятельно соединяться не станут. Им необходимы провоцирующие факторы. Этими факторами могут быть: неспецифическая пневмоинфекция, ателектаз и туберкулез. Морфологически при конгломеративном

силикотуберкулезе одновременно с вышеизложенной фиброзно-гиалиновой системой, существует в различном количестве казеоз. Клиническое развитие этой одной из тяжелейших форм микста, напрямую зависит от степени развития казеоза. В случае его умеренно средней активности синдром интоксикации слабо выражен и на первую ступень выходят признаки бронхо-легочного синдрома. При быстром развитии процесса интоксикация заметно усиливается, образуется полость распада в конгломерате, бронхогенное обсеменение и бацилловыделение. Проблема усложняется быстрым развитием прогрессирующей легочно - сердечной недостаточности.

На рентгеновском снимке форма отображается в виде участков с сильными затемнениями. На снимке видны различимые внешние и размытые внутренние границы.

Врачу необходимо как можно скорее выяснить начало образования микста, чтобы дальнейшее лечение было эффективным.

Но, исходя из опыта, нередко случается так, что поставить диагноз не удается несколько месяцев, что может привести к тяжелейшим последствиям.

При появлении силикотических конгломератов и в случае выявления интоксикации врачу необходимо очень тщательно изучить мокроту на МБТ, проанализировать туберкулиновую чувствительность в развитии и провести туберкулино-провокационные пробы.

     Силикотуберкулемы.

     Это образования округлой формы размером от 2 до 7 см., в которых имеется фиброзно - гиалиновый

субстрат, содержащий минеральные вещества и казеоз. От чисто туберкулезной туберкулемы отличается тем, что отсутствует капсула.

Силикотуберкулема возникает вследствие быстрого развития очагового, диссеминированного и

инфильтративного процессов: при первых двух процессах за счет соединения новых очагов, а при инфильтративном процессе - за счет отсоединения казеозного ядра. На рентгеновском снимке выглядят как округлые, четко разграниченные фокусы, часто с заостренными контурами на силикотическом  фоне.

Часто встречающаяся локализация в 1–2–4–5 сегментах, иногда в базальных. Клиническое течение практически не отличается от такового при чистом туберкулезе, однако в этом случае существует большая вероятность к прогрессированию.

Опыт показывает, что после полного курса САБТ необходимо силикотуберкулемы лечить оперативно.

 

     Деструктивный  силикотуберкулез.

    При выявлении микста с каверной сложно различить кавернозную форму от фиброзно-

кавернозной, так как даже недавно появившаяся полость внешне  похожа на застаревшую фиброзную каверну с толстыми, неравномерными стенками и ландкартообразными контурами. Клиническое течение соответствует таковому при чистом туберкулезе, но есть большая вероятность прогрессирования и быстрого образования легочного сердца. Как правило, это очень сложные и неперспективные пациенты.