Туберкулез. Ру

Силикоз поражает практически все части и структуры легкого. А начинается этот процесс в лимфатической системе. Сначала пылевые частицы SiO2 порождают стазы в лимфатических узлах, в дальнейшем это приводит к диффузному лимфангита. Если процесс в дальнейшем прогрессирует это приводит к прогрессирующему пневмофибиозу. Далее это приводит к формированию фибриозных узелков, которые состоят из концентрически расположенных коллагеновых волокон. Что и составляет гиалиновые структуры. Это формирование состоит из нестабильных компонентов. В его состав входит 30 процентов коллаген и 50 процентов гамма-глобулинов. При ухудшении трофики, что может быть нарушение кровообращения и интоксикация, случается некротизация центральной зоны с развитием каверны. Если нет осложнения, это случается весьма редко, но если имеет место быть микст – это явление не является редкостью.  По праву этот признак можно относить к проявлению силикотуберкулеза. Морфологически отличают две формы силикоза: диффузную и узелковую.

Диффузная представляет собой диффузный пневмофибриоз. Он более поражает нижние и средние структуры легких. Это перибронхиальный, межуточный и периваскулярный отделы.

Узелковая форма проявляется в образовании в большом количестве силикотических узлов строения нами вышеописанного. Расположена на фоне диффузного пневмофиброза. Данная форма чаще осложняется туберкулезом. Есть мнение, что это два этапа силикозного процесса. Т.е. диффузная форма – это начало, а узелковая форма – это второй этап. Вызванный различными обстоятельствами, например, злокачественная пыль, рабочий стаж и условия на рабочем месте, особенности организма.  Первая форма может перейти во вторую, либо не перейти.

Происходит облитерация мелких кровеносных сосудов. Это в свою очередь приводит к усиливанию фиброзообразований (каскадного механизма).

В любом случае развивается хронический десквамативный, гранулированный и катарально-десквамативный бронхит.  Это происходит из-за перибронхиального склероза, поражения лимфоузлов средостения и больших фибриозных изменений легочной ткани.  В следствии чего бронхи делаются ригидными, прекращается перистальтика, пропадает способность к выведению мокроты.

Основные патоморфологические нарушения случаются в лимфатических узлах средотения. Здесь при силикозе возникает туберкулезный процесс, часто вызывающий казеозное перерождение организма. Происходит переход характерных  изменений на средостение и крупные бронхи. Если случается перфорация средотения, крупного сосуда и перикара то это ведет к осложнениям заканчивающих летальным исходом. Но наиболее чаще происходит перфорация через стенку крупного бронха. Это в свою очередь ведет к бронхогенному обсеменению.

Силикотуберкулез обычно имеет прогрессирующих характер. Движущей силой этого процесса является туберкулез, который не сдерживается ослабленным иммунитетом. Узелки силикотуберкулеза склеиваются друг с другом образуя конгломераты и силикотуберкулемы. Они распадаются в центре и как следствие развивается бронхогенное рассеивание инфекции. В добавок к этому инфекция распространяется по лимфотическим сосудам. Это приводит к формированию инфильтратов.

Крайне редко встречается гематогенный путь прогрессирования. Своеобразное объемное силикотуберкулезное образование имеет принципиальное гистологическое строение.  Периферия бедна клетками, обычно она гиалинизированна. Затем следует компактные колагенновые, концентрически расположенные волокна и распад в центре.  В силикотуберкулезном бугорке расположены кристаллы SiO2, микробактерии туберкулеза. Не всегда и крайне редко встречаются клетки туберкулезной гранулемы. Происходит поражение плевы. Здесь находятся отложения пыли, обширные гиалиновые участки, рубцы и узелковые элементы.

Дистрофия легких дополняется выраженной эмфиземой, имеющей различный характер.